Может ли эволюционная медицина смягчить возрастные различия в последствиях заболеваний? Что не убивает — делает сильнее, а может и нет? Ученые, изучающие, как возраст изменяет иммунный ответ, показали, что те же механизмы, которыми наш организм успешно отражает угрозы, например инфекцию в молодости, с возрастом могут оказывать ослабляющее действие.
Чтобы исследовать этот феномен, молодым и старым мышам ввели высокую дозу бактериального патогена, чтобы определить факторы, способствующие выживанию хозяина в каждой возрастной группе. При одинаковой начальной дозе и нагрузке заболевания число выживших оказалось сопоставимым в обеих группах; однако состояние выживших различалось. В частности у выживших старых мышей наблюдалось повреждение сердечной ткани, тогда как у молодых повреждения были минимальны.
Последующие исследования показали, что обе группы использовали схожие механизмы «толерантности» к болезни — то есть физиологические изменения, которые улучшают состояние организма, не снижая прямо нагрузку патогенов. Один из способов добиться этого — контролируемое разрушение здоровой ткани, чтобы ограничить распространение патогенов. Таким образом, при равной патогенной нагрузке молодые мыши были лучше подготовлены выдержать такой механизм толерантности, чем их старые сородичи.
Эти результаты можно объяснить через основной принцип эволюционной биологии: отбор внутри популяции тех признаков, которые способствуют выживанию и размножению. В данном случае возможно, что механизмы толерантности к болезни запрограммированы на защиту хозяина в молодости — в период максимальной репродуктивной способности. Тем не менее эти механизмы контроля повреждений могут оказаться смертельными после окончания репродуктивного возраста, когда состарившиеся ткани хуже сопротивляются и восстанавливаются после побочного ущерба, вызванного иммунным ответом.
Чтобы проверить эту гипотезу, исследователи удалили у мышей белки, ответственные за этот механизм толерантности. Они зафиксировали полную инверсию исходов болезни среди выживших: у старых мышей сердечная ткань оказалась здоровой, тогда как у молодых наблюдалась деградация сердечной ткани.
Эти открытия, созвучные с зарождающейся областью эволюционной медицины, помогают объяснить уязвимость к болезням при старении и могут направить врачей в подходах к учету различий медицинских последствий болезней в зависимости от возраста пациента. Например, терапии, нацеленные на пути контроля повреждений, могут быть более эффективны у пожилых пациентов, но вредны для более молодых. Будущие исследования могли бы охватить более широкий возрастной диапазон у мышей, чтобы выявить наличие и, при наличии, степень таких различий в иммунных ответах на протяжении всего жизненного цикла.
