Бессонные ночи могут увеличить риск деменции на 40%, сообщает Клиника Майо

Хроническая бессонница — трудности со сном не реже трёх раз в неделю в течение трёх месяцев и более — может ускорять старение мозга. Люди с хронической бессонницей на 40% чаще развивали деменцию или лёгкие когнитивные нарушения по сравнению с людьми без бессонницы. Бессонница с субъективным ощущением сокращения сна была связана с более низкими когнитивными показателями, сопоставимыми с эффектом четырёх лет старения. Лучший сон — это не только отдых для красоты, он может защищать здоровье мозга.

По данным исследования, опубликованного 10 сентября 2025 года в журнале Neurology Американской академии неврологии, люди с хронической бессонницей могут испытывать более быстрое снижение памяти и мыслительных способностей с возрастом — наряду с изменениями мозга, видимыми на снимках — по сравнению с людьми без хронической бессонницы.

В исследовании установлено, что у людей с хронической бессонницей — определяемой как трудности со сном не реже трёх раз в неделю в течение трёх месяцев и более — риск развития лёгких когнитивных нарушений или деменции был на 40% выше, чем у тех, у кого бессонницы не было, что эквивалентно дополнительным 3,5 годам старения. Исследование не доказывает, что бессонница вызывает старение мозга, оно лишь показывает связь.

«Бессонница влияет не только на то, как вы чувствуете себя на следующий день — она может также сказываться на здоровье вашего мозга со временем», — сказал соавтор исследования Диего З. Карвалью, доктор медицины, из Клиники Майо в Рочестере, Миннесота, и член Американской академии неврологии. «Мы наблюдали более быстрое снижение мыслительных способностей и изменения в мозге, которые позволяют предположить, что хроническая бессонница может быть ранним предупреждающим признаком или даже фактором, способствующим будущим когнитивным проблемам».

Исследование отслеживало группу когнитивно здоровых пожилых людей — 2750 участников со средним возрастом 70 лет — в среднем в течение 5,6 лет. Из них 16% имели хроническую бессонницу.

В начале исследования участников спрашивали, спали ли они больше или меньше обычного в течение последних двух недель. Ежегодно им проводили тесты на мышление и память, а некоторые проходили сканирование мозга для поиска очагов повышенной интенсивности в белом веществе — участков, где сосудистые изменения могли повредить ткань мозга — и амилоидных бляшек, белка, который может накапливаться и связан с болезнью Альцгеймера.

В ходе исследования 14% людей с хронической бессонницей развили лёгкие когнитивные нарушения или деменцию, по сравнению с 10% среди тех, кто не страдал бессонницей.

С учётом таких факторов, как возраст, повышенное кровяное давление, приём снотворных и диагноз апноэ сна, исследователи обнаружили, что у людей с бессонницей вероятность развития лёгких когнитивных нарушений или деменции была на 40% выше, чем у тех, у кого бессонницы не было. Они также демонстрировали более быстрое снижение результатов в тестах, оценивающих различные мыслительные способности.

Среди тех, у кого была бессонница, исследователи разделили группы по типу: те, кто сообщал, что в последние две недели спал меньше обычного, и те, кто сообщал, что спал больше обычного.

Люди, заявившие, что спали меньше обычного, с большей вероятностью имели более низкие показатели когнитивных тестов в начале исследования, что сопоставимо с эффектом четырёх лет старения. У них также было больше очагов повышенной интенсивности в белом веществе и больше амилоидных бляшек. По уровню влияния на амилоид результаты были схожи с тем, что наблюдается у людей с вариантом гена APOE ε4, известным фактором генетического риска.

Те, кто сообщал о большем, чем обычно, сне, напротив, с большей вероятностью имели меньше очагов повышенной интенсивности в белом веществе в начале исследования.

Некоторые группы оказались особенно уязвимы. Участники, несущие вариант гена APOE ε4, связанный с повышенным риском болезни Альцгеймера, демонстрировали более резкое снижение памяти и мыслительных способностей.

«Наши результаты свидетельствуют о том, что бессонница может воздействовать на мозг разными путями, затрагивая не только амилоидные бляшки, но и мелкие сосуды, снабжающие мозг кровью», — сказал Карвалью. «Это подчёркивает важность лечения хронической бессонницы — не только для улучшения качества сна, но и потенциально для защиты здоровья мозга с возрастом. Наши данные также добавляют доказательства в копилку выводов о том, что сон — это не просто отдых, это ещё и устойчивость мозга».

Ограничением исследования является то, что диагнозы бессонницы были получены из медицинских карт, которые не фиксируют недиагностированные случаи или степень тяжести симптомов.

Исследование финансировалось Национальными институтами здравоохранения, Фондом GHR, Фондом Майо по медицинскому образованию и исследованиям, а также грантом от корпорации Sleep Number Клинике Майо.

Авторы исследования: Диего З. Карвалью, Бхану Пракаш Колла, Стюарт Дж. МакКартер, Эрик К. Сент-Луис, Мэри М. Мачулда, Скотт А. Пшибельски, Анджела Дж. Фоут, Вэл Дж. Лоу, Виренд К. Сомерс, Брэдли Ф. Буве, Рональд С. Петерсен, Клиффорд Р. Джек, Джонатан Графф-Рэдфорд, Эндрю Уильям Варга, Прашанти Вемури. Название статьи: Associations of Chronic Insomnia, Longitudinal Cognitive Outcomes, Amyloid-PET, and White Matter Changes in Cognitively Normal Older Adults. Neurology, 2025; 105 (7) DOI: 10.1212/WNL.0000000000214155.