Гематогенный остеомиелит

Согласно клиническим рекомендациям, выделяют 2 вида гематогенного остеомиелита:

• острый;
• хронический, в т.ч. рецидивирующий.

Течение патологического процесса проходит две фазы:

• внутрикостную;
• внекостную.

Длительность этих фаз во многом от возраста пациента. Так, у взрослых внутрикостная стадия является достаточно продолжительной. Этому способствует морфологическое строение длинных трубчатых костей. В частности, речь идет о следующих особенностях – более плотная структура кости (за счет компактности пластин), длинные гаверсовы каналы, образующие структурную единицу кости и плотная надкостничная оболочка.

Входными воротами могут быть пиодермия, мастит, менингит, парапроктит, пневмония, осложнение катетеризации подключичной вены и другие заболевания стафилококковой этиологии. Золотистый стафилококк является доминирующим патогеном, однако возможны и другие возбудители заболевания:

• атипичные кокки;
• протей;
• стрептококк;
• синегнойная палочка.

Как же эти бактерии могут попасть в костный мозг? Сформулирована сосудистая теория, согласно которой при гематогенном остеомиелите имеет место бактериальная эмболизация сосудов в перешечной области кости с дальнейшим нарушением кровообращения, воспалением и некрозом морфологических структур костного мозга и всей кости. Эмболия рассматривается как пусковой механизм последующего развития остеомиелита. Бактериальные эмболы переносятся током крови в метафиз и эпифиз (суставной конец кости), оседают в этих зонах и ведут к развитию местного гнойного воспаления. Этому способствуют застойные явления в концевых сосудах и изменения в их стенках под влиянием сенсибилизации.

Чаще всего в патологический процесс вовлекаются кости, которые быстро растут. Они имеют разветвленную сосудистую сеть, которая и является транзитером для потенциально опасных бактерий. Таким образом, наиболее уязвимыми зонами являются метафизы длинных трубчатых костей: дистальный отдел бедренной кости, проксимальный отдел большеберцовой кости, проксимальный отдел плечевой кости и дистальный отдел лучевой кости. Гнойное воспаление распространяется по костно-мозговому каналу, при этом нарастает внутрикостное давление. Инфекция распространяется по гаверсовым каналам, что приводит к образованию поднадкостничного абсцесса и гнойного миозита.

Ведущим звеном в патогенезе острого гнойного остеомиелита является повышение внутрикостного давления. Степень его нарастания определяет остроту, тяжесть и распространенность острого процесса. Чем выше уровень внутрикостного давления, тем более выражены расстройства внутрикостного и регионарного кровообращения и тем больше риск генерализации процесса.

Хронический остеомиелит часто является неблагоприятным исходом острого процесса. Частота рецидивирования остеомиелита остается довольно высокой и составляет около 10%, во многом это связано с поздним обращением пациента за медицинской помощью, в результате чего деструкция кости становится значительной. В развитии заболевания большую роль играют эндогенные очаги инфекции и общее соматическое состояние пациента, формирующие сниженную иммунологическую резистентность организма. В свою очередь это приводит к нестойкому эффекту традиционного хирургического и антибактериального лечения и возникновению рецидивов костно-гнойного процесса.

При хроническом процессе бактерии, локализуясь в костной ткани, интенсивно размножаются, индуцируя острую воспалительную реакцию и вызывая гибель клеток. Пораженная кость подвергается некрозу, и бактериальная воспалительная реакция, быстро распространяясь по гаверсовым канальцам кости, достигает периостальных (поверхностных) тканей. Значительные по размеру субпериостальные абсцессы могут формироваться довольно быстро. Отслаивая надкостницу, воспалительный инфильтрат нарушает кровоснабжение, вызывая нагноение и ишемические повреждения, приводящие к сегментарному некрозу кости и формированию секвестров

Учитывая, что при заболевании в несколько раз повышается внутрикостное давление, проводится декомпрессия кости в очаге воспаления, радикальное удаление продуктов воспаления из костно-мозгового канала, обеспечивается постоянная декомпрессия костно-мозгового канала. Основными этапами операции являются:

• трепанация кости;
• некрэктомия – удаление всех нежизнеспособных тканей;
• резекция тех фрагментов, которые безвозвратно изменены;
• пластическое замещение резецированных тканей.

При остром гематогенном остеомиелите, осложненном воспалением суставов, выполняется ранняя пункция и артротомия. Для срастания костных отломков может накладываться скелетное вытяжение.

В случае хронического остеомиелита основу лечения составляет хирургическое вмешательство. Оно заключается в удалении секвестров и некротических участков, иссечении рубцовых тканей, а также свищей.

В послеоперационном периоде применяют внутрикостную инстилляцию растворов с антибиотиками. Если пациент поздно обратился за медицинской помощью, то вследствие резекции костной ткани по жизненным показаниям, может наблюдаться укорочение кости. Поэтому некоторое время человек будет вынужден передвигаться на костылях, в последующем планируется реконструктивно-пластическое вмешательство (например, эндопротезирование пораженных суставов). При незначительном послеоперационном укорочении нижней конечности (до 3 см) коррекция может осуществляться с помощью ортопедической обуви.

Для лучшей консолидации костных отломков после хирургического вмешательства с успехом применяются курсы гравитационной терапии. Они способствуют выраженным улучшениям регионарного кровотока и микроциркуляции и репаративного остеогенеза.