Диабетическая ретинопатия

Согласно клиническим рекомендациям, выделяют 3 формы диабетической ретинопатии:

• Первая стадия – непролиферативная. На этом этапе имеются только единичные микроаневризмы и кровоизлияния, отек и экссудаты нерезко выражены.
• Вторая стадия – препролиферативная. Появляются венозные аномалии, а количество кровоизлияний и зон экссудации в разы возрастает.
• Третья стадия – пролиферативная. Патологические изменения заметно прогрессируют, в области множественных кровоизлияний разрастается соединительная ткань, образующиеся тяжи между сетчаткой и стекловидным телом увеличивают риск ретинальной отслойки, а это повышает вероятность слепоты.

В зависимости от наличия или отсутствия осложнений выделяют следующие виды диабетической ретинопатии:

• без ретинальной отслойки;
• сочетающиеся с тракционной, регматогенной, отслойкой сетчатки.

Непосредственная причина диабетической ретинопатии – это токсическое воздействие хронически повышенного уровня глюкозы на сетчатую оболочку глаза. Факторами, вызывающими прогрессирование диабетического поражения сетчатки глаза, являются:

• неадекватность уровня компенсации углеводного обмена – прослеживается прямая причинно-следственная связь;
• длительность нарушений углеводного обмена – чем дольше они существуют, тем сильнее страдает сетчатка, особенно центральная зона (макула);
• возраст пациента, особенно актуально для лиц, страдающих первым типом диабета – у них риск ретинопатии в детстве минимален, однако возрастает в период полового созревания, т.к. начинает много вырабатываться контринсулярных гормонов (способствуют повышению уровня глюкозы в крови);
• наличие ассоциированной артериальной гипертензии – подъем диастолического давления на каждые 10 мм рт. ст. в 2 раза повышает риск поражения сетчатки;
• дислипидемия – повышенный индекс атерогенности плазмы наносит дополнительный «удар» по внутриглазным структурам (опасным является повышение уровня триглицеридов и «вредного» холестерина в составе липопротеинов низкой плотности);
• диабетическая болезнь почек – прослежена тесная связь с уровнем протеинурии (количеством теряемого белка с мочой) и риском поражения сетчатки;
• период гестации – диабетическая ретинопатия при беременности может начать прогрессировать в связи с общей перестройкой обменных процессов (поэтому такие пациентки должны динамически приходить на осмотр к офтальмологу);
• табакокурение – вероятно, эта вредная привычка усиливает гипоксию и способствует спазму церебральных сосудов.

Пусковым моментом патогенеза диабетической ретинопатии является хронически повышенный уровень глюкозы в организме. Это приводит к следующим патологическим реакциям:

• стимуляция альдозоредуктазной активности;
• усиленное гликирование белков (образуется соединение белок + углевод);
• нарушение системы миоинозитола;
• усиление окисления молекул глюкозы;
• изменение активности вазоактивных веществ (в норме должен быть баланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами).

Происходящие биохимические нарушения приводят к ишемии сетчатки, что запускает процесс образования новых сосудов, которые якобы должны улучшить ее питание. Однако эти сосуды, как и образующиеся коллатерали, дефектны – их тонкая стенка быстро рвется. В сетчатке появляются кровоизлияния, твердые и мягкие экссудаты, отек. В патогенезе также играет роль активация системы свертывания крови. Нарастающая гипоксия и ишемия сетчатки приводит к избыточной продукции VEGF – фактора роста сосудов. В настоящее время на основе моноклональных антител созданы препараты, блокирующие VEGF и тем самым защищающие сетчатую оболочку глаза от повреждения.

Лечение диабетической ретинопатии глаз проводится и офтальмологом, и эндокринологом. Первый специалист занимается улучшением состояния сетчатки, а второй – помогает поддерживать уровень глюкозы и гликированного гемоглобина на оптимальном уровне.

Консервативное лечение

Специфическая консервативная терапия ретинопатии может включать в себя следующие направления:

• уменьшение вязкости крови (применяются антиагреганты);
• витаминно-минеральные комплексы;
• антиоксиданты.

Однако при прогрессировании патологического процесса решается вопрос в пользу более радикальных методов – лазерной коагуляции, интраокулярной инъекции ингибитора VEGF-фактора. А в запущенных случаях, когда имеется отслойка сетчатки, показана витрэктомия – удаление стекловидного тела вместе с тяжами, которые обуславливают ретинальные тракции.

Хирургическое лечение

• Внутриглазное введение ингибитора VEGF. Препарат подавляет действие VEGF-фактора, тем самым предупреждая патологическую неоваскуляризацию и связанные с ней кровоизлияния.
• Лазеркоагуляция. Обычно рекомендуется на препролиферативной стадии. Лазерная энергия помогает укрепить сосуды и предупредить разрыв дефектных капилляров.
• Витрэктомия и тампонада витреальной полости – это классическая операция при диабетической ретинопатии. Она предполагает удаление стекловидного тела вместе с тяжами и последующее введение в образованную полость либо медицинского газа, либо силикона. Тампонада необходима для того, чтобы обеспечить плотное прилегание сетчатки к сосудистой оболочке.

Профилактика диабетической ретинопатии направлена на поддержание состояния нормогликемии. В свою очередь, хроническая гипергликемия приводит к прогрессированию патологического процесса, запускающего микрососудистые осложнения.

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны:

• регулярно наблюдаться у эндокринолога;
• минимум трижды в течение дня измерять концентрацию глюкозы в крови (оптимальное количество раз контроля гликемии подскажет эндокринолог с учетом особенностей клинического случая);
• своевременно вводить инсулин при диабете 1-го типа и принимать сахароснижающие таблетки при заболевании 2-го типа;
• рационально питаться и следить за потреблением углеводов, подсчитывать хлебные единицы;
• регулярно сдавать липидограмму, чтобы оценить индекс атерогенности плазмы и при необходимости начать медикаментозную коррекцию;
• контролировать уровень артериального давления и поддерживать его в пределах нормы (чуть ниже верхней границы, чтобы уменьшить сосудистые риски).

Поддержание удовлетворительного гликемического контроля достоверно снижает риск развития диабетической ретинопатии. Помимо этого, в рамках профилактики рекомендованы регулярные осмотры офтальмолога даже при отсутствии жалоб. Выявление начальных признаков страдания сетчатки позволит провести адресное лечение (лазеркоагуляцию, метаболическую терапию или анти- VEGF-терапию).